چرا افراد دیابتی به کووید -19 شدید مبتلا می شوند؟
7 سپتامبر 2021- در طول همه گیری COVID-19، پزشکان خاطرنشان کردند که برخی از بیماران در معرض خطر بویژه بالایی برای ابتلا به بیماری شدید یا مرگ بر اثر عفونت کروناویروس قرار دارند. دیابت نوع 2، یکی از عوامل اصلی خطر برای بیماری شدید COVID-19 است. تحقیقات جدید محققان دانشگاه میشیگان علت احتمالی آن را کشف و یک درمان بالقوه را پیشنهاد می کند.
به نظر می رسد مقصر اصلی آنزیمی به نام SETDB2 باشد. همین آنزیم در زخم های غیرقابل ترمیم و التهابی موجود در افراد مبتلا به دیابت نقش دارد. دکترW. James Melvin در آزمایشگاه دکتر کاترین گالاگر، و همکارانش از بخش های جراحی و میکروبیولوژی و ایمونولوژی دانشگاه میشیگان، تصمیم گرفتند که ارتباط احتمالی بین این آنزیم و التهاب فراری را که از نزدیک در بیماران مبتلا به COVID در بخش مراقبتهای ویژه مشاهده کردند، بررسی کنند.
آنها با بررسی یک مدل موش از عفونت کروناویروس، دریافتند کهSETDB2 ، در ماکروفاژها(سلولهای ایمنی دخیل در واکنش التهابی) در موشهای مبتلا به دیابت کاهش یافته است. آنها همچنین کاهش SETDB2 را در ماکروفاژها در افراد مبتلا به دیابت و COVID-19 شدید، مشاهده کردند.
دکتر ملوین می گوید: ما فکر می کنیم علت احتمالی طوفان سایتوکاین را در این بیماران یافته ایم.
دکتر ملوین و دکتر گالاگر، مشاهده نمودند که در مدل های موش و انسان با کاهش SETDB2، التهاب افزایش می یابد. علاوه بر این، آنها مسیری به نام JAK1/STAT3 را کشف کردند که SETDB2 را در ماکروفاژها در طول عفونت کرونا تنظیم می کند.
در مجموع، نتایج آنها به یک مسیر درمانی بالقوه اشاره دارد. یافته های قبلی این آزمایشگاه نشان داد که اینترفرون، یک سیتوکین مهم برای ایمنی ویروسی، آنزیم SETDB2 را در پاسخ به ترمیم زخم افزایش می دهد. آنها در مطالعه ی جدید خود دریافتند که سطح اینترفرون بتا در سرم خون بیماران مبتلا به دیابت وCOVID-19 شدید در بخشICU ، در مقایسه با بیماران بدون دیابت کمتر است.
دکتر گالاگر، گفت: اینترفرون در طول همه گیری کرونا به عنوان یک درمان بالقوه مورد مطالعه قرار گرفته است، و تلاش هایی برای افزایش یا کاهش سطح اینترفرون انجام شده است. احساس من این است که اثربخشی آن به عنوان یک درمان، به بیمار و به زمان استفاده از آن بستگی دارد.
برای آزمایش این موضوع، محققان موش های دیابتی آلوده به کروناویروس را با اینترفرون بتا درمان کرده و مشاهده کردند که این کار سبب افزایش SETDB2 و کاهش سایتوکاین های التهابی می شود.
دکتر گالاگر توضیح داد: ما در تلاشیم که دریابیم چه چیزی SETDB2 را کنترل می کند، که به نوعی تنظیم کننده اصلی بسیاری از این سایتوکاین های التهابی- مانندIL-1B ، TNFalphaو IL- 6-، است که مشاهده می کنیم در COVID-19 افزایش می یابند. با نگاه به بالادست برای یافتن آنچه کهSETDB2 را کنترل می کند، اینترفرون را در بالای صفحه می بینیم و JaK1 وSTAT3 در وسط قرار دارند. اینترفرون هر دو را افزایش می دهد در حقیقت SETDB2 را در مسیری آبشاری افزایش می دهد.
وی افزود: این مهم است، زیرا شناسایی این مسیر، راه های بالقوه دیگری را برای هدف قرار دادن این آنزیم ارائه می دهد.
دکتر ملوین و گالاگر امیدوارند یافته های این مطالعه به آزمایشات بالینی فعلی بر روی اینترفرون یا سایر اجزای پایین دستی این مسیر، از جمله اهداف اپی ژنتیک، برایCOVID-19 ، کمک کند. کار آنها همچنین نیاز به درک زمان درمان و درمان اختصاصی سلولی را مشخص می کند و کاربرد آن را بر اساس شرایط زمینه ای بیماران، به ویژه بیماران مبتلا به دیابت، نشان می دهد.
دکتر ملوین گفت: بر اساس این تحقیقات اگر بتوانیم بیماران مبتلا به دیابت را با اینترفرون، به ویژه در اوایل عفونت، درمان کنیم، ممکن است موفق به ایجاد تفاوت بزرگی در نتایج آنها شویم.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2021-09-people-diabetes-severe-covid-.html